Vol. 10 Núm. 1. Enero 2026. La diabetes tipo 2 de inicio temprano y el riesgo cardiovascular: una amenaza subestimada

SANUM033_Portada

La diabetes tipo 2 de inicio temprano y el riesgo cardiovascular: una amenaza subestimada

Early-onset type 2 diabetes and cardiovascular risk: an underestimated threat

[Artículo en español / Article in Spanish]

Vol. 10 Núm. 1. Noviembre 2025 - Enero 2026.

e-ISSN: 2530-5468 - Open Access Journal
DOI: 10.5281/zenodo.18176170
Published under Creative Commons CC BY-NC-ND 4.0
Descargar
26 Descargas

Loading

Sanum. vol. 10, número 1 (2026) páginas 138 – 140

AUTORA:

Zaida Mercedes Miranda May. Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia. ORCID: https://orcid.org/0000-00023403-1919.

Como citar este artículo:

Miranda-May ZM. La diabetes tipo 2 de inicio temprano y el riesgo cardiovascular: una amenaza subestimada. SANUM 2026, 10(1) pp 8 – 16 DOI: 10.5281/zenodo.18176170

© La autora. Publicado por SANUM: Revista Científico-Sanitaria bajo una licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0 Internacional (CC BY-NC-ND 4.0).

https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.es

How to cite this article:

Miranda-May ZM. Early-onset type 2 diabetes and cardiovascular risk: an underestimated threat. SANUM 2026, 10(1) pp 8 – 16 DOI: 10.5281/zenodo.18176170

© The author. Published by SANUM: Revista Científico-Sanitaria under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License (CC BY-NC-ND 4.0).

https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/

Tipo de artículo: carta al editor.

Sección: Medicina Interna, Inmunología clínica.

Fecha recepción: 20-12-2025.

Fecha aceptación: 08-01-2026.

Fecha publicación: 29-01-2026.

 

Esta carta al editor se presenta a la revista SANUM con el propósito de aportar una reflexión académica sobre el riesgo cardiovascular en la diabetes mellitus tipo 2 de inicio temprano, destacando la relevancia clínica de los biomarcadores lipídicos e inflamatorios como herramientas para la identificación precoz del riesgo y el fortalecimiento de estrategias preventivas en la práctica médica.

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) se ha consolidado como una de las principales amenazas para la salud pública mundial, no solo por su elevada prevalencia, sino por su estrecha y compleja relación con la enfermedad cardiovascular (1,2,3).

En los últimos años, un fenómeno particularmente relevante ha comenzado a adquirir mayor visibilidad: el aumento sostenido de casos de DM2 en adultos jóvenes, un grupo históricamente considerado de bajo riesgo cardiovascular (1,2). Este cambio epidemiológico obliga a replantear los paradigmas clásicos de evaluación, prevención y estratificación del riesgo (1,3).

Durante décadas, el abordaje clínico del paciente diabético se ha centrado fundamentalmente en el control glucémico, asumiendo que el daño vascular era una consecuencia tardía del curso de la enfermedad (1,3). Sin embargo, la evidencia acumulada demuestra que la diabetes debe entenderse como una condición sistémica, caracterizada por una interacción temprana entre alteraciones metabólicas, inflamación crónica de bajo grado y disfunción endotelial. Estos procesos se instauran silenciosamente y preceden en años a la aparición de eventos cardiovasculares manifiestos (1,2).

Desde esta perspectiva, el concepto tradicional de “bajo riesgo por edad” resulta insuficiente. La edad cronológica no refleja necesariamente el grado de daño biológico acumulado. En pacientes jóvenes con diabetes tipo 2, la presencia de dislipidemia aterogénica, resistencia a la insulina y activación inflamatoria configura un escenario de riesgo cardiovascular precoz que con frecuencia pasa desapercibido en la práctica clínica habitual (1,3).

Los biomarcadores lipídicos e inflamatorios adquieren aquí un valor central. Indicadores como el cociente triglicéridos/HDL, el colesterol no-HDL, la proteína C reactiva ultrasensible o la homocisteína no representan simples datos de laboratorio, sino expresiones cuantificables de procesos fisiopatológicos profundos: alteración del metabolismo lipídico, disfunción endotelial, estrés oxidativo y activación proinflamatoria. Su elevación refleja un entorno biológico propicio para el desarrollo acelerado de aterosclerosis, incluso en ausencia de manifestaciones clínicas (1,3).

Particularmente relevante es el hecho de que estos marcadores permiten identificar riesgo cardiovascular en etapas tempranas, cuando las intervenciones preventivas son más eficaces. La evidencia actual sugiere que la aterogénesis comienza mucho antes de que se manifieste clínicamente y que, en pacientes con diabetes, este proceso se encuentra notablemente acelerado. Ignorar esta realidad implica perder una ventana crítica de oportunidad terapéutica (1,3).

Desde el punto de vista clínico, esta información plantea un desafío importante. Los modelos tradicionales de predicción cardiovascular, diseñados fundamentalmente para poblaciones mayores, tienden a subestimar el riesgo en adultos jóvenes con diabetes. Al basarse en variables como la edad o la presencia de eventos previos, dejan fuera un componente esencial: la carga metabólica e inflamatoria acumulada. En consecuencia, muchos pacientes considerados “de bajo riesgo” en realidad presentan un perfil biológico altamente desfavorable (1,3).

La integración de biomarcadores inflamatorios y lipídicos en la evaluación rutinaria permitiría una estratificación más precisa y personalizada. Este enfoque no solo mejora la identificación temprana del riesgo, sino que también orienta de manera más racional las decisiones terapéuticas, desde intervenciones sobre el estilo de vida hasta el inicio oportuno de tratamiento farmacológico (1,3).

Más allá del ámbito clínico individual, este enfoque tiene profundas implicaciones en salud pública. En un contexto de creciente prevalencia de diabetes tipo 2 en edades productivas, la prevención cardiovascular temprana se convierte en una estrategia clave para reducir la carga futura de enfermedad, discapacidad y mortalidad. La detección precoz de alteraciones metabólicas e inflamatorias puede modificar de manera sustancial la trayectoria natural de la enfermedad (1,3).

Asimismo, este cambio de paradigma invita a una reflexión más amplia sobre cómo se enseña y se concibe la diabetes en la formación médica. La separación artificial entre enfermedad metabólica y enfermedad cardiovascular resulta cada vez menos sostenible. La diabetes debe entenderse como un trastorno sistémico, dinámico y progresivo, cuyo impacto trasciende el control glucémico y exige una visión integradora (1,2,3).

En conclusión, la evaluación del riesgo cardiovascular en la diabetes tipo 2 no puede limitarse a la edad ni a los valores tradicionales de glucosa. La incorporación de biomarcadores lipídicos e inflamatorios permite una comprensión más profunda del proceso patológico y ofrece una oportunidad real de intervención temprana. Reconocer esta realidad representa un paso fundamental hacia una medicina más preventiva, más precisa y más alineada con la biología real de la enfermedad (1,2,3).

CONTRIBUCIÓN DE AUTORÍA:
La autora es la única responsable de la concepción, redacción y aprobación final de esta carta.

FINANCIACIÓN:
El presente trabajo no ha recibido financiación específica de organismos públicos ni privados.

CONFLICTOS DE INTERÉS:
La autora declara no presentar conflictos de interés.

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Osorio Sosa CM, Cruz Vadell H, Gámez Gámez V, Montes de Oca Mastrapa JL, Cisneros Carmenate A. Biomarcadores lipídicos e inflamatorios asociados al riesgo cardiovascular en diabéticos tipo 2. MEDISAN. 2025;29:5509. ISSN 1029-3019.
  2. Guo L, Lv H, Wang J, Zhang B, Zhu Y, Zhang X, Zhu H, Zhou X, Xia Y. Predictive value of high sensitivity C-reactive protein in three-vessel disease patients with and without type 2 diabetes. Cardiovasc Diabetol. 2023 Apr 20;22(1):91. doi: 10.1186/s12933-023-01830-7. PMID: 37081535; PMCID: PMC10120230.
  3. Pfützner A, Forst T. High-sensitivity C-reactive protein as cardiovascular risk marker in patients with diabetes mellitus. Diabetes Technol Ther. 2006 Feb;8(1):28-36. doi: 10.1089/dia.2006.8.28. PMID: 16472048.