Vol. 9 Núm. 3. Julio 2025. Miocarditis viral pediátrica: Diagnóstico, factores de riesgo y enfoques terapéuticos

Sanum. vol. 9, número 3 (2025) páginas 94 – 103

AUTORES:

Angie Karina Lozada Naranjo Enf. Universidad Icesi, Profesional de Cuidados Paliativos; Cali, Colombia.

Jonathan Alexander Cerón López M.D- Universidad del Cauca, Popayán, Colombia.

Jeyna Wilson González Enf. Universidad el Bosque; Profesional en Promoción y Prevención del Riesgo Cardiovascular, Bogotá, Colombia.

Leidy Carolina Gómez M.D Residente de Pediatría Universidad Tecnológica de Pereira, Médica general de Universidad Tecnológica de Pereira; Pereira- Colombia.

 

Tipo de artículo: Artículo de Revisión.

Sección: Pediatría.

 

Fecha recepción: 01-03-2025

Fecha aceptación: 16-06-2025

 

RESUMEN

La miocarditis viral pediátrica es una causa relevante de morbilidad y muerte súbita en niños y adolescentes. Infecciones virales como el HHV-6, enterovirus y parvovirus B19 se han identificado como desencadenantes clave de inflamación miocárdica, exacerbada por mecanismos inmunitarios y la activación del inflamasoma NLRP3. Explorar la evidencia actual sobre los factores de riesgo, mecanismos inmunológicos, diagnóstico y tratamiento de la miocarditis viral pediátrica y la pericarditis aguda asociada. Revisión narrativa basada en literatura científica publicada entre 2000 y 2025, en inglés y español, utilizando bases de datos reconocidas. Se incluyeron estudios clínicos, experimentales y revisiones sistemáticas centradas en población pediátrica. Se evidenció el papel inmunomodulador del HHV-6, la evasión inmunitaria por enterovirus y la respuesta humoral frente al parvovirus B19. En pericarditis, el inflamasoma NLRP3 es central en la inflamación. Diagnósticos como la resonancia magnética cardíaca han mejorado la detección. Tratamientos como IVIG, colchicina, anti-IL-1 y anti-TNFα han demostrado eficacia en casos refractarios. La comprensión de los mecanismos inmunológicos y el desarrollo de tratamientos dirigidos son fundamentales para mejorar el pronóstico de la miocarditis viral pediátrica.

PALABRAS CLAVE:

Miocarditis;

Herpesvirus Humano 6;

Infecciones por Enterovirus;

Parvovirus B19 Humano;

Inmunoglobulinas Intravenosas.

ABSTRACT:

Pediatric viral myocarditis is a significant cause of morbidity and sudden cardiac death in children and adolescents. Viral infections such as human herpesvirus 6 (HHV-6), enteroviruses, and human parvovirus B19 have been identified as key triggers of myocardial inflammation, exacerbated by immune mechanisms and activation of the NLRP3 inflammasome. This narrative review explores current evidence on risk factors, immunological mechanisms, diagnosis, and treatment of pediatric viral myocarditis and associated acute pericarditis. A comprehensive literature search was conducted in recognized databases for articles published between 2000 and 2025, in English and Spanish. Clinical trials, experimental studies, and systematic reviews focusing on pediatric populations were included. Findings highlight the immunomodulatory role of HHV-6, immune evasion strategies of enteroviruses, and the humoral response to parvovirus B19. In acute pericarditis, NLRP3 inflammasome plays a central role in inflammation. Diagnostic tools such as cardiac magnetic resonance imaging have improved disease detection. Treatments including intravenous immunoglobulins (IVIG), colchicine, anti-IL-1 agents, and anti-TNFα therapies have shown efficacy in refractory cases. Understanding immune mechanisms and advancing targeted therapies is essential to improve the prognosis of pediatric viral myocarditis.

KEYWORDS:

Myocarditis;

Herpesvirus 6, Human;

Enterovirus Infections;

Parvovirus B19, Human;

Immunoglobulins, intravenous.

 

INTRODUCCIÓN:

La miocarditis pediátrica, una afección caracterizada por la inflamación y el daño de los miocitos cardíacos, constituye un problema crítico de salud pública debido a su asociación con la muerte súbita cardíaca en pediátricos y jóvenes (1, 2). Esta enfermedad, aunque grave, a menudo está subestimada, dado que los casos leves no siempre son registrados adecuadamente. De hecho, los datos recientes revelan un panorama epidemiológico complejo, en el que se observa un aumento moderado de la incidencia global, que creció en un-8,1% entre 1990 y 2021. Sin embargo, a pesar de este aumento, las tasas de mortalidad y los años de vida ajustados por discapacidad han mostrado una disminución (1, 2, 3).

Es importante señalar que las regiones con un alto índice sociodemográfico reportan una mayor incidencia de miocarditis pediátrica, pero al mismo tiempo presentan una menor mortalidad, lo que refleja las desigualdades en el acceso y manejo de la atención médica en diferentes contextos (3, 4, 5, 7). Este hallazgo resalta la necesidad de abordar las disparidades en la atención sanitaria para reducir la carga de la Enfermedad (1, 3, 6).

En cuanto a las causas de la miocarditis en pediátricos, se ha identificado que las infecciones virales son factores predominantes, con el virus del SARS-CoV-2 y las vacunas de ARN mensajero contra el COVID-19 desempeñando roles importantes en la incidencia de la enfermedad. Sin embargo, es crucial destacar que los pediátricos tienen un mayor riesgo de desarrollar miocarditis debido a la infección por SARS-CoV-2 que, por la vacunación, lo que subraya la importancia de la prevención y el manejo adecuado de la enfermedad viral (1, 3, 7). Finalmente, en términos de diagnóstico, la resonancia magnética cardíaca ha emergido como una herramienta esencial para la evaluación de la función ventricular y para caracterizar los tejidos cardíacos con gran precisión. Este avance ha sido clave para mejorar la detección y el tratamiento de la miocarditis pediátrica, permitiendo una mejor comprensión de la enfermedad y, en consecuencia, un manejo más eficaz (1,3,6).

METODOLOGÍA:

Esta revisión narrativa se desarrolló con el objetivo de integrar la evidencia científica disponible sobre la miocarditis pediátrica en el contexto de infecciones virales, los mecanismos inmunológicos involucrados y el impacto del inflammasoma NLRP3 en la inflamación cardíaca. Se realizó una búsqueda exhaustiva en bases de datos como PubMed, Scopus, Nature, Scielo, ScienceDirect y Google Scholar. Se incluyeron artículos publicados entre enero de 2000 y enero de 2025, en inglés y español, que abordaran la relación entre infecciones virales (HHV-6, enterovirus, parvovirus B19), mecanismos inmunológicos y daño tisular cardíaco. Los términos de búsqueda fueron definidos previamente por los autores, empleando operadores booleanos, y los estudios fueron seleccionados con base en criterios de inclusión centrados en estudios pediátricos, clínicos, experimentales y revisiones sistemáticas. Se excluyeron investigaciones en población adulta o sin relación con inflamación o infección viral. El análisis se enfocó en identificar patrones comunes en la modulación inmune y el daño cardíaco, así como en evaluar factores sociales y laborales asociados.

RESULTADOS:

1.a Modulación inmunitaria y daño tisular por el HHV-6

El virus del herpes humano tipo 6 (HHV-6) posee una notable capacidad para infectar diferentes tipos celulares del sistema inmunitario, tanto de forma productiva como no productiva, siendo los linfocitos T CD4+ su principal objetivo, lo que compromete funciones esenciales de la inmunidad adaptativa. También se ha observado su capacidad para invadir células efectoras citotóxicas, como los linfocitos T CD8+ y las células NK, sobre todo en el caso de la variante HHV-6A (15, 16, 17, 18). En células presentadoras de antígeno como los macrófagos y las células dendríticas, la infección suele ser no productiva, pero con consecuencias inmunopatológicas relevantes, entre las cuales destaca la inhibición de la producción de interleucina 12 (IL-12), una citoquina crucial para la polarización hacia respuestas Th1. Adicionalmente, el HHV-6 manipula la expresión de receptores celulares, citoquinas y quimioquinas, lo que le confiere un alto grado de evasión inmunitaria y, simultáneamente, provoca un daño tisular colateral significativo, especialmente en el tejido cardíaco (16, 17, 18).

Existen dos variantes principales del HHV-6: la variante A, de tropismo preferente por el sistema nervioso central, ha sido asociada con enfermedades como la esclerosis múltiple y la encefalitis (19, 20); mientras que la variante B se relaciona con la roséola infantil o exantema súbito, así como con otros cuadros febriles propios de la infancia. Las diferencias en la patogenicidad y el tropismo entre ambas variantes reflejan la diversidad de manifestaciones clínicas inducidas por el HHV-6 y resaltan la importancia de su caracterización virológica en el contexto diagnóstico (18, 19, 20).

1.b Enterovirus en pediátricos inmunocompetentes:

Los enterovirus (EV), incluidos diversos serotipos como los coxsackievirus, establecen una interacción compleja con el sistema inmune de los pacientes pediátricos inmunocompetentes, donde participan tanto mecanismos innatos como adaptativos. Inicialmente, la detección viral es mediada por receptores de reconocimiento de patrones (PRR) que activan una respuesta antiviral inmediata, lo que ayuda a contener la infección en las fases iniciales (21, 22, 23, 24). La fase adaptativa implica la producción de anticuerpos específicos, con aparición temprana de IgM seguida por la generación de IgG, responsables de neutralizar partículas virales, promover la opsonización y activar el complemento para eliminar células infectadas (21, 22, 23, 24). No obstante, esta respuesta puede ser insuficiente o desregulada, favoreciendo complicaciones como la miocarditis crónica o la diabetes tipo 1, relacionadas con infecciones persistentes (21, 23, 24). Además, los enterovirus desarrollan estrategias para evadir la inmunidad humoral, como la formación de complejos con anticuerpos no neutralizantes que permiten la entrada del virus mediante el receptor Fc y desencadenan una respuesta del complemento exacerbada. Este fenómeno de “mejora dependiente de anticuerpos” ha sido descrito en modelos experimentales, reflejando la sofisticación de los mecanismos de evasión viral (21, 22, 23, 24).

1.c Parvovirus B19 y respuesta inmune en pediátricos:

El parvovirus B19, un virus de ADN monocatenario con tropismo por las células progenitoras eritroides, desencadena una respuesta inmune predominantemente humoral en pacientes pediátricos inmunocompetentes. En las fases iniciales, se genera una respuesta IgM contra la proteína VP2, seguida por la producción de IgG, que confiere protección duradera y previene reinfecciones (25, 26, 27). Durante la viremia, la infección puede ocasionar una reducción temporal de reticulocitos y niveles de hemoglobina, situación que se revierte con la acción inmunitaria que controla la replicación viral (28, 29). Además, se activa una respuesta celular Th1 mediante la presentación antigénica a linfocitos T CD4+ a través del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II, lo que contribuye a la resolución de la infección. En la mayoría de los casos, el proceso es autolimitado, aunque pueden aparecer manifestaciones inmunológicas como exantemas o artralgias (25, 26, 27).

1.d Pericarditis aguda, modelos experimentales y mecanismos inflamatorios:

Para estudiar la pericarditis aguda, se ha desarrollado un modelo murino con la inyección intrapericárdica de zimosán A, un activador del inflamasoma NLRP3 (30, 31, 32, 33). Este modelo reproduce hallazgos clínicos como el derrame y el engrosamiento pericárdico, mediado por la activación de IL-1α, IL-1β e IL-18. El modelo también permite observar la participación de macrófagos pericárdicos GATA6+, así como el rol inmunomodulador del tejido adiposo pericárdico, donde se involucran células B y neutrófilos en la inflamación y la fibrosis (30, 31). El inflamasoma NLRP3, constituido por la proteína NLRP3, ASC y caspasa-1, detecta señales de daño como restos celulares e infecciones virales. Su activación desencadena la maduración de IL-1β, fundamental en la respuesta inflamatoria pericárdica. Intervenciones como anakinra, IL-1 trap y colchicina han demostrado eficacia en este modelo, apoyando su papel en el diseño de estrategias terapéuticas dirigidas (30, 32, 33).

1.e Diagnóstico y manejo de miocarditis pediátrica:

La miocarditis pediátrica requiere un enfoque diagnóstico integral que combine clínica, biomarcadores, técnicas de imagen y pruebas moleculares. La presentación varía desde síntomas inespecíficos como fatiga o fiebre, hasta formas graves con shock cardiogénico y muerte súbita, especialmente en adolescentes deportistas (33, 34, 35, 36). Biomarcadores como troponinas, BNP y NT-proBNP son útiles, aunque no específicos. La resonancia magnética cardíaca, mediante secuencias en T2 y realce tardío con gadolinio, permite caracterizar inflamación y necrosis miocárdica. La detección de genoma viral mediante PCR también resulta fundamental para determinar etiología (34, 35, 36).

El manejo clínico incluye vigilancia estrecha del estado hemodinámico, uso de milrinona como inotrópico de elección, y agentes vasoactivos como epinefrina o dopamina en casos de hipotensión. En pacientes graves, el soporte circulatorio mecánico (ECMO, VAD) puede ser determinante para la supervivencia. Se ha documentado que hasta un 23% de los casos requieren MCS en la fase aguda (39, 40, 41).

Respecto a la inmunoterapia, IVIG y corticosteroides se emplean especialmente en la fase autoinmune, aunque los resultados aún no son concluyentes. El enfoque terapéutico debe ser individualizado, en colaboración con infectólogos e inmunólogos pediátricos (37, 38, 39, 40).

1.f Etiología de la pericarditis:

Aunque la mayoría de las pericarditis se clasifican como idiopáticas, se presume una etiología viral o autoinmune. Los enterovirus, herpesvirus, parvovirus B19, VIH e influenza son causas frecuentes. Mycobacterium tuberculosis representa la causa bacteriana más importante, mientras que infecciones fúngicas y parasitarias son raras y limitadas a pacientes inmunosuprimidos (40, 41, 42). Entre las causas no infecciosas, destacan enfermedades autoinmunes como LES, artritis reumatoide y síndrome de Sjögren. Otras etiologías incluyen neoplasias, complicaciones postquirúrgicas, trauma, reacciones a fármacos (como hidralazina, minoxidil), radiación y condiciones metabólicas como la uremia (41, 42).

1.g Manejo de la pericarditis pediátrica:

El tratamiento de primera línea para la pericarditis incluye AINE, respaldados por las guías europeas de 2015 y la práctica clínica, donde se utilizan en más del 70% de las hospitalizaciones por pericarditis idiopática (40, 42). La colchicina ha demostrado eficacia al reducir la tasa de recurrencias de 3,7 a 1,4 episodios por año, siendo especialmente útil en casos dependientes de esteroides (42, 45, 46). El uso de corticosteroides, si bien eficaz en algunos contextos, se asocia con una mayor tasa de recurrencias (93,2 por 100 pacientes-año), por lo que debe reservarse para casos refractarios o con derrames significativos (42, 43). La administración intrapericárdica de metilprednisolona y luego prednisolona oral ha mostrado beneficios en contextos seleccionados (41, 42, 43).

La inmunoglobulina intravenosa (IgIV) ha sido efectiva en pacientes resistentes a AINE, esteroides y colchicina, reduciendo la necesidad de esteroides y controlando brotes de la enfermedad (47, 48, 49). Por su parte, los agentes anti-TNFα como etanercept y adalimumab han inducido remisión completa en casos refractarios, aportando una herramienta prometedora al arsenal terapéutico (42, 50, 51, 52).

Anakinra, inhibidor del receptor de IL-1, ha logrado reducir las recurrencias de 4,3 a 0,1 episodios por año. En casos de intolerancia o reacciones adversas, se ha utilizado canakinumab con resultados aceptables, aunque con algunos casos de recurrencia al suspender anakinra (42, 53).

Finalmente, en casos extremos, la pericardiectomía puede ser una opción definitiva. Estudios han documentado una resolución completa de los síntomas en el 89% de los casos tras un año de seguimiento, luego de haber recibido múltiples líneas terapéuticas previas (54). Este artículo se basa en investigaciones previas sobre pericarditis aguda y miocarditis pediátrica, utilizando enfoques terapéuticos innovadores y biomarcadores clave, se crea esta tabla para los lectores, fue diseñada bajo la experiencia de todos los autores.  VER TABLA NO-3 Y 4. 

DISCUSIÓN:

La miocarditis pediátrica es una enfermedad multifactorial, con infecciones virales como el HHV-6, enterovirus y parvovirus B19 desempeñando roles cruciales en su desarrollo. En especial, los lactantes presentan una mayor susceptibilidad debido a la inmadurez de su sistema inmunológico. La interacción entre factores genéticos, ambientales e infecciones virales aumenta el riesgo de daño tisular y complicaciones. El diagnóstico temprano y el manejo adecuado son esenciales para reducir la morbilidad y mejorar los resultados en pacientes pediátricos con miocarditis viral.

DISCUSSION:
Pediatric myocarditis is a multifactorial disease in which viral infections—such as human herpesvirus 6 (HHV-6), enteroviruses, and parvovirus B19—play critical roles in its pathogenesis. Infants, in particular, exhibit increased susceptibility due to the immaturity of their immune systems. The interplay between genetic predispositions, environmental exposures, and viral infections contributes to the risk of myocardial tissue damage and subsequent complications. Early diagnosis and timely management are essential to reduce morbidity and improve clinical outcomes in pediatric patients affected by viral myocarditis.

CONCLUSIÓN:

La miocarditis pediátrica continúa siendo un desafío en salud pública, especialmente en lactantes inmunocomprometidos. La identificación de factores de riesgo, como las infecciones virales, es clave para el manejo adecuado de la enfermedad. Los avances en la investigación sobre el papel del inflammasoma NLRP3 y la modulación inmune ofrecen nuevas oportunidades para tratar la pericarditis aguda y la miocarditis viral. Sin embargo, se necesita más investigación para mejorar las estrategias de prevención, diagnóstico y tratamiento en esta población vulnerable.

CONCLUSION:
Pediatric myocarditis remains a significant public health challenge, especially among immunocompromised infants. Identifying key risk factors—most notably viral infections—is fundamental to implementing appropriate management strategies. Advances in understanding the role of the NLRP3 inflammasome and immune modulation present promising avenues for the treatment of acute pericarditis and viral myocarditis. Nonetheless, further research is necessary to enhance prevention, diagnostic accuracy, and therapeutic approaches tailored to this vulnerable population.

ANEXOS. TABLAS

Tabla No-3. En la presenta tabla se sintetiza el tema de pericarditis aguda y miocarditis pediátrica encontrada en la revisión bibliográfica.  Autoría Propia de los autores.

EVIDENCIA CIENTÍFICA		REFERENCIAS
Modelo experimental de pericarditis aguda	La inyección intrapericárdica de zimosán A induce inflamación y derrame pericárdico, activando el inflamasoma NLRP3 y liberando citoquinas proinflamatorias.	(30, 31, 32, 33)
Eficacia de terapias antiinflamatorias	El ibuprofeno, colchicina y anticuerpos contra IL-1 son efectivos, aunque con variabilidad en los resultados.	(30)
Mecanismos celulares en la pericarditis aguda	Identificación de macrófagos pericárdicos que expresan GATA6 y el papel del tejido adiposo en la respuesta inmune.	(30, 31)
Inflammasoma NLRP3 en pericarditis aguda	La activación del inflammasoma NLRP3 y la liberación de IL-1β son cruciales en la pericarditis aguda.	(32, 33)
Tratamientos dirigidos para la pericarditis aguda	Anakinra y colchicina bloquean el inflammasoma NLRP3, mejorando los marcadores inflamatorios y reduciendo la inflamación.	(32, 33)
Diagnóstico de miocarditis pediátrica	Uso de biomarcadores (troponinas, BNP) y resonancia magnética cardíaca para diagnóstico preciso.	(33, 34, 35)
Manejo de miocarditis pediátrica	Terapias inotrópicas como milrinona y soporte circulatorio mecánico son esenciales en casos graves.	(39, 40, 41)
Colchicina en pericarditis recurrente	Eficaz para reducir la tasa de recurrencia, pasando de 3.7 episodios a 1.4 por año.	(42, 45)
Uso de inmunoglobulina intravenosa (IgIV)	IgIV útil en pericarditis recurrente resistente a otros tratamientos, reduciendo la necesidad de esteroides.	(42, 47, 48, 49)
Anti-TNFα en casos refractarios	Agentes biológicos como etanercept y adalimumab son efectivos en pericarditis recurrente resistente a otros tratamientos.	(50, 51, 52)

Tabla No-4: Frecuencia General: Miocarditis pediátrica: Los virus como el enterovirus y el Coxsackievirus son las causas más comunes, seguidos del adenovirus, y algunos otros virus como la influenza y los virus herpes también contribuyen. Pericarditis aguda: El Coxsackievirus, el adenovirus y el enterovirus son las causas más comunes, con infecciones bacterianas como Streptococcus pneumoniae y Mycoplasma menos frecuentes. Autoría Propia de los autores.  Adaptado del libro: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ. Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. 9ª ed. Philadelphia: Elsevier; 2020.

CAUSA	PERICARDITIS AGUDA	MIOCARDITIS PEDIÁTRICA
Viral
Coxsackievirus	Común
Adenovirus	Común	Menos común
Enterovirus	Común
Echovirus	Menos común
Influenza (A y B)
Virus Herpes (por ejemplo, HSV, CMV)
Virus Epstein-Barr
Virus del Herpes Humano 6
Bacterial
Streptococcus pneumoniae	Menos común
Mycoplasma
Tuberculosis (Mycobacterium)	Raramente
Fúngica
Histoplasma	Raramente
Aspergillus
Otros (Parasitarios, Protozoos, Espiroquetas)
Leptospira	Raramente
Trypanosoma cruzi (Enfermedad de Chagas)

 

PUBLICACIÓN

Este artículo no ha sido presentado en forma de comunicación oral o escrita en ningún congreso o jornada científica.

FINANCIACIÓN:
Los autores declaran que no recibieron apoyo financiero para la realización de la investigación ni para la publicación del presente artículo.

DERECHOS Y PERMISOS:

Se han gestionado las reimpresiones y permisos correspondientes con la revista SANUM científico-sanitaria.

CONFLICTO DE INTERESES:

Los autores manifiestan que la investigación se llevó a cabo sin vínculos comerciales o financieros que pudieran interpretarse como un posible conflicto de intereses.

DECLARACIÓN SOBRE INTELIGENCIA ARTIFICIAL GENERATIVA:

Los autores declaran que no se utilizó ninguna herramienta de inteligencia artificial generativa durante la concepción, redacción, análisis o edición de este manuscrito. Todo el contenido, incluyendo el desarrollo conceptual, la estructura editorial y la redacción final, fue elaborado exclusivamente por los autores humanos. Esta declaración se realiza en cumplimiento con las directrices establecidas por Nature, Elsevier, Springer, ICMJE y COPE.

DECLARACIÓN DE CONTRIBUCIONES DE AUTORÍA:

AKLN: Revisión crítica de literatura en cuidados paliativos, análisis de implicaciones clínicas en pacientes crónicos, redacción de secciones sobre enfoque humanizado, edición preliminar del manuscrito.

JACL: Integración de hallazgos clínicos, búsqueda bibliográfica estructurada, análisis de correlaciones fisiopatológicas, redacción de discusión y revisión final.

JWG: Análisis en promoción y prevención del riesgo cardiovascular, curación de datos, apoyo en la contextualización epidemiológica, redacción de secciones aplicadas a salud pública.

LCG: Conceptualización general del manuscrito, análisis pediátrico y clínico transversal, supervisión académica, validación de contenido científico y edición final del artículo.

 

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