Sanum. Suplemento 2. Vol. 8. Suplemento Especial Casos Clínico. Septiembre 2024. páginas 154 – 160

AUTORES:

Luz Adriana Soto Diaz. Méd. esp. Medicina Familiar – Profesora de la Pontificia Universidad Javeriana de Cali, Colombia.

Juan Carlos Álvarez Camargo. M.D- Residente de Medicina Familiar de la Pontificia Universidad Javeriana, Colombia.

Ylanith Camila Lugo Sánchez. M.D–Fundación Universitaria San Martin sede Cali- Valle del Cauca- Colombia.

Jhan Sebastian Saavedra Torres. M.D- M. Sc en Cuidados paliativos- Universidad de Nebrija (Madrid- España). Residente de Medicina Familiar – Departamento de Clínicas Médicas- Pontificia Universidad Javeriana de Cali, Colombia.

Gloria Aurora Delgado Nacaza. M.D- Fundación Hospital San Pedro, Unidad de Cuidado Intensivo, San Juan de Pasto, Colombia.

Esteban Darío Zambrano López. M.D- Universidad San Martin, San Juan de Pasto, Colombia.

 

Tipo de artículo: Caso clínico.

Sección: Medicina Familiar.

 

Fecha recepción: 03-09-2024

Fecha aceptación: 23-09-2024

 

RESUMEN

Reconocer los tipos de hipertensión arterial es crucial porque cada tipo puede tener causas, tratamientos y pronósticos diferentes. Sin embargo, la fisiopatología se puede volver general en cada una de ellas, con características que la hacer ser específicas. La hipertensión puede ser primaria (esencial) o secundaria a otras condiciones. Identificar si la hipertensión es secundaria a una enfermedad subyacente, como enfermedades endocrinas o renales, entre otras causas permite tratar la causa raíz y, en muchos casos, controlar o incluso resolver la hipertensión. Abordando lo anterior, el presente artículo tiene como objetivo desarrollar conceptos generales y específicos que permita al profesional de la salud reconocer la hipertensión y sus tipos a nivel secundario con una aproximación general y valiosa. Se desarrolló siete casos clínicos que son de utilidad valiosa para todas las disciplinas de la medicina, explicando como se puede dar hipertensión secundaria y primaria.

PALABRAS CLAVE

Presión Arterial;

Hipertensión Esencial;

Prostaglandinas;

Endotelina-1;

Oxido Nítrico.

ABSTRACT

Recognizing the types of arterial hypertension is crucial because each type can have different causes, treatments, and prognoses. However, the pathophysiology can become general in each of them, with characteristics that make them specific. Hypertension can be primary (essential) or secondary to other conditions. Identifying if hypertension is secondary to an underlying disease, such as endocrine or renal disorders, among other causes, allows for treating the root cause and, in many cases, controlling or even resolving the hypertension. Addressing this, the present article aims to develop general and specific concepts to help healthcare professionals recognize hypertension and its secondary types with a general and valuable approach. Seven clinical cases have been developed, which are of valuable utility for all medical disciplines.

KEYWORDS

Arterial Pressure;

Essential Hypertension;

Prostaglandins;

Endothelin-1;

Nitric Oxide.

INTRODUCCIÓN

Este documento debe iniciar con la invitación que hace y desarrolla la Comisión Lancet sobre hipertensión (1,2). Es necesario que todo el personal de salud se especialice en manejar, realizar promoción y prevención en todos los pacientes en calidad de comórbidos y unipatológicos, promocionando a los que tiene riesgo cardiovascular a reducirlo o generar remisión de la enfermedad, y todo va en un llamado a la acción y unir una estrategia a lo largo de la vida de cada paciente, para lograr abordar la carga global de la presión arterial elevada sobre las generaciones actuales y futuras (1).

IMPACTOS SUSTANCIALES DE LA HIPERTENSIÓN

Estudios en todo el mundo han encontrado que la diabetes y la hipertensión tienen impactos sustanciales en la esperanza de vida saludable, ya que las personas viven más tiempo con más condiciones mórbidas (llenos de enfermedades en busca de control) que en el pasado (2,3).  Teniendo como ejemplo que las personas con moderadas actividades de ejercicio y las muy activas tienen una esperanza de vida total más larga y viven más años sin diabetes que sus homólogos sedentarios (3,4).

CASOS CLÍNICOS, ACADÉMICOS PARA APRENDER A DIFERENCIAR LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

Caso clínico No.1: Paciente masculino de 52 años, acude a consulta por aumento de la presión arterial (PA) durante los últimos 6 meses. Se queja de cefaleas ocasionales y visión borrosa. No tiene antecedentes personales relevantes de hipertensión ni enfermedades crónicas previas. Al Examen Físico tiene PA: 170/100 mmHg, ritmo cardíaco 82 bpm, sin otros hallazgos clínicos significativos.

A pesar del uso de dos fármacos antihipertensivos (un inhibidor de la ECA y un bloqueador de los canales de calcio), la PA permanece elevada. En ronda médica se considera hipertensión resistente. Cuenta con paraclínicos significativos de creatinina sérica: 1.8 mg/dL (elevada) y tasa de filtración glomerular (TFG): 55 mL/min (disminuida); Se desarrolló una ecografía renal el cual se observa una imagen sugestiva de estenosis de la arteria renal derecha, el seguimiento paraclínico crea la confirmación de insuficiencia renal crónica leve, teniendo una Angiografía renal se confirma estenosis significativa en la arteria renal derecha.

Este paciente queda con el diagnóstico de hipertensión renovascular secundaria a estenosis de la arteria renal derecha, con insuficiencia renal crónica leve asociada, por parte de medicina familiar se dio manejo para controlar la cifra tensional y sus complicaciones con un antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II) y un diurético y se llevara a angioplastia renal para tratar la estenosis de la arteria renal.

Caso clínico No.2: Paciente femenina de 47 años, se presenta en consulta con antecedentes de presión arterial elevada durante los últimos 2 años. No refiere síntomas significativos como cefaleas o visión borrosa. No tiene antecedentes personales de enfermedades crónicas y no usa medicamentos regularmente. En el ingreso reporta PA: 160/95 mmHg, ritmo cardíaco 78 bpm, sin otros hallazgos clínicos relevantes. En el consultorio y fuera del mismo tiene una medición Repetida de PA elevada en múltiples visitas (promedio de 165/96 mmHg). Se le solicitó por la consulta de medicina familiar exámenes de laboratorio y pruebas de imagen normales que dieron resultados en límites normales (creatinina sérica, pruebas de función tiroidea y perfil lipídico). Tiene historia familiar de hipertensión e Índice de masa corporal (IMC): 29 kg/m² (sobrepeso).

Se le indicó Electrocardiograma (ECG) y ecocardiograma sin alteraciones significativas y ante la evaluación de la función renal continua normal. Este paciente tiene Hipertensión primaria (esencial) sin causas secundarias identificables, donde se le inicio de tratamiento farmacológico con un inhibidor de la ECA y se reafirmó la modificación del estilo de vida con dieta baja en sodio, ejercicio regular, reducción de peso con el apoyo de terapia ocupacional para ordenar sus actividades y su horario de vida, teniendo apoyo con nutricionista, y se remitió a medico deportologó para prescribir el ejercicio.

Caso clínico No.3: Paciente de 38 años de edad, mujer que reporta episodios recurrentes de cefaleas pulsátiles, palpitaciones, sudoración profusa y temblores que duran desde minutos hasta horas. Estos episodios se asocian con ansiedad y pérdida de peso inexplicable. Tiene varios motivos de consulta con referencia de dolores de cabeza severos y episodios de palpitaciones.

Lo curioso del caso es que su presión arterial 180/110 mmHg en varias mediciones, frecuencia cardíaca 110 latidos por minuto. Otros signos vitales dentro de los límites normales. Además, tenía 2 electrocardiogramas previos con signos de hipertrofia ventricular izquierda debido a la presión arterial elevada. Sin hallazgos físicos relevantes aparte de los signos vitales elevados.

Se decide hospitalizar ante su consulta número 6 a medicina general, donde medicina familiar decide tomar medición de catecolaminas en plasma y metanefrinas en orina, el cual a nivel sérico se tiene elevación significativa de metanefrinas y catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), donde a nivel urinario se tiene elevación en la excreción de metanefrinas y ácido vanililmandélico (VMA). Se dio manejo con alfa-bloqueador y seguido de bloqueadores beta.

Se dejó anotado que en la historia clínica que la resección quirúrgica de la masa suprarrenal, es considerada el tratamiento definitivo para la feocromocitoma.

Se decide hacer imágenes, el cual se identifica una masa suprarrenal de aproximadamente 4 cm en el lado derecho, consistente con feocromocitoma a través de Tomografía Computarizada (TC) de Abdomen. Se interconsulta con medicina interna quien decide que confirmamos con Resonancia Magnética (RM), y confirma la masa suprarrenal y evalúa su extensión local y regional. Se desarrolló manejo e indicación quirúrgica, pero no podía faltar un ecocardiograma en donde la evaluación de la función cardíaca, mostró cambios secundarios a hipertensión crónica. Con todo lo anterior lo que le llamó la atención al médico familiar e internista fue la repetición de episodios paroxísticos de hipertensión, cefaleas, palpitaciones, y sudoración. Se concluyó feocromocitoma con hipertensión secundaria.

Caso clínico No.4: Paciente de 42 años de edad, hombre con hipertensión arterial persistente a pesar de tratamiento antihipertensivo y presencia de edema periférico, el cual tiene antecedentes personales de Hipertensión arterial desde hace 5 años, en tratamiento con medicamentos antihipertensivos, pero con control subóptimo.

Sin antecedentes de enfermedades endocrinas conocidas. En su relato en la entrevista médica refiere constantemente cifras tensionales elevadas en múltiples mediciones, hinchazón en pies y tobillos, y frecuentes calambres musculares. se tiene presión arterial 160/100 mmHg a pesar del tratamiento antihipertensivo. frecuencia cardíaca 80 latidos por minuto. Edema en extremidades inferiores.

En las pruebas diagnósticas medición de aldosterona en plasma dio como resultado elevado, y renina en plasma fue baja. Se solicitó en la hospitalización, relación aldosterona/renina donde la relación elevada (mayor de 20), dio para sospechar o sugerir hiperaldosteronismo primaria.

Lo curioso es la identificación por medio de Tomografía Computarizada (TC) de Abdomen una masa en la glándula suprarrenal derecha, compatible con un adenoma productor de aldosterona que posteriormente la biopsia de patología lo describió. Se tenía paraclínicos positivos que revelaron hipopotasemia y alcalosis metabólica; al tener la elevación de aldosterona y baja actividad de renina con una relación aldosterona/renina elevada.

La presencia de un adenoma suprarrenal en tomografía o resonancia magnética permitió crear el diagnóstico de Hiperaldosteronismo primario con hipertensión secundaria. El manejo que se instauró fue el uso de antagonistas de receptores de mineralocorticoides como espironolactona o eplerenona para controlar la hipertensión y la hipopotasemia.

Caso clínico No.5: Paciente mujer de 45 años, presenta antecedentes de obesidad y debilidad muscular progresiva, donde cumple con obesidad centrípeta, piel fina y estrías, debilidad muscular. Refiere aumento de peso, cambios en la piel (moretones fáciles, estrías violáceas), y sensación de fatiga extrema. La paciente ha experimentado hipertensión resistente al tratamiento con múltiples medicamentos antihipertensivos. Se reporta presión arterial de 160/100 mmHg a pesar de un régimen de tres medicamentos diferentes.

En donde se tiene paraclínicos positivos para el diagnóstico que se va a referir. Se encontró elevado el cortisol en suero, con valores superiores a 20 µg/dL en varias ocasiones. En donde la prueba de supresión con dexametasona, arrojó que no hay supresión, lo que indica producción excesiva de cortisol. Refinando el diagnóstico con ACTH: Normal, sugiriendo posible adenoma hipofisario, el cual se consideró imagenología de tipo Resonancia magnética (RM) de la hipófisis que muestro una masa sugestiva de adenoma hipofisario. Se dejó registrado en la historia clínica que el paciente tiene Síndrome de Cushing con hipertensión secundaria.

Caso clínico No.6: El paciente Hombre de 55 años, tiene antecedentes de obesidad y diabetes tipo 2. Refiere episodios de somnolencia diurna excesiva, ronquidos fuertes durante la noche y frecuentes despertares nocturnos. También menciona que su pareja ha observado pausas en su respiración mientras duerme, y la historia clínica de medicina familiar describe presenta hipertensión resistente al tratamiento.

Donde las mediciones de presión arterial son consistentemente elevadas, con valores de 158/96 mmHg a pesar de recibir tratamiento con dos antihipertensivos. En donde se consideró tomar polisomnografía y estudios del sueño el cual revelaron muestra múltiples episodios de desaturación de oxígeno durante el sueño y la polisomnografía revela apnea obstructiva del sueño con un índice de apnea-hipopnea (AHI) de 30 eventos por hora, el cual sus paraclínicos séricos de función hepática, tiroidea y renal dieron valores en normalidad, sin evidencia de daño.

Se revisaron historias previas por medicina general y se tenía ronquidos, somnolencia diurna excesiva, interrupciones del sueño y no se había abordado la confirmación de apnea obstructiva del sueño con AHI elevado.

El cual el abordaje de la Hipertensión secundaria a apnea obstructiva del sueño se dio dando respuesta positiva, instaurando manejo farmacológico con Inhibidores de la ECA (Enzima Convertidora de Angiotensina), anexo con CPAP (Presión Positiva Continua en las Vías Respiratorias); dejando claro en cada historia clínica que el paciente tiene el criterio esencial de monitorizar la presión arterial y ajustar el tratamiento según sea necesario, especialmente en pacientes que están iniciando la terapia CPAP.

Caso clínico No.7: Mujer primeriza de 29 años, ingresa a urgencias con antecedentes de buena salud en general, sin antecedentes de hipertensión ni enfermedades crónicas previas. Pero acude a la consulta prenatal de embarazo de 32 semanas, sin complicaciones previas, en donde la consulta es de rutina con quejas de dolor de cabeza persistente y visión borrosa durante los últimos tres días, además notable edema en miembros inferiores y edema facial leve. La paciente reporta náuseas ocasionales, pero no hay signos de dolor abdominal intenso ni alteraciones en el estado general. No podía falta la medida de 150/95 mmHg de presión arterial, medida en dos ocasiones separadas por al menos 4 horas, teniendo en historias clínicas que la presión arterial es consistentemente alta en dos consultas diferentes (150/95 mmHg en ambas).

Se le desarrolló el análisis de orina donde las proteínas en la orina fueron detectadas en una tira reactiva (± 1+). Cuenta con Hemograma normal, creatinina y electrolitos dentro de los valores normales y pruebas Hepáticas de tipo transaminasas normales. Se realizó estudios a repetición donde la ausencia de proteinuria significativa dejo reportado que hay una leve presencia de proteínas en la orina, pero no cumple con el umbral de proteinuria severa (≥300 mg/día o 2+ en una tira reactiva).

Se interconsulta a perinatología para desarrollar ecografía obstétrica el cual, se tiene feto en buen estado general, con crecimiento y líquido amniótico adecuados. No se observan signos de restricción del crecimiento intrauterino. En cada historia clínica no se encontró signos de daño a órganos (como alteración en la función hepática o renal) ni síntomas como dolor abdominal severo, visión borrosa severa, o hiperreflexia.

Se consideró hipertensión gestacional y se llevó la recomendación de administrar medicamentos típicos tales como metildopa o labetalol, de acuerdo con las guías clínicas para la hipertensión gestacional.

DETERMINANTES MOLECULARES EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL: FISIOPATOLOGÍA

Biodisponibilidad reducida de óxido nítrico:

En determinadas condiciones patológicas, como las enfermedades cardiovasculares, incluida la hipertensión, hay una producción o biodisponibilidad reducida de óxido nítrico (NO) (4,5). Por lo tanto, los compuestos que liberan óxido nítrico, llamados donadores de óxido nítrico, son clínicamente útiles (5,6). La regulación del tono vascular en las células del músculo liso vascular está determinada por el equilibrio entre factores vasoconstrictores y vasorelajantes (5,7). Esto se ve alterado en pacientes sedentarios, obesos, previamente cardio paticos y por consiguiente en pacientes de apariencia estable en salud, que evolucionan lentamente a ser inactivos y mal nutridos (5-7).

Sin embargo, en condiciones de baja disponibilidad de NO, como ocurre durante la hipertensión, estos procesos se alteran. Actualmente existe un gran interés en el desarrollo de compuestos capaces de liberar NO de forma modulada y estable (8). En conclusión, la producción de NO puede ser insuficiente o el NO puede ser inactivado por radicales libres, lo que contribuye a la disfunción endotelial y el aumento de la presión arterial (5-8).

Endotelina-1, envejecimiento e hipertensión:

Esta es una potente vasoconstrictora producida por el endotelio. En condiciones normales, los niveles de ET-1 se regulan para mantener el equilibrio entre vasoconstricción y vasodilatación (9,10). En la hipertensión, puede haber una producción excesiva de ET-1, lo que contribuye a la constricción de los vasos sanguíneos y al aumento de la presión arterial (9,11).

No solo induce la constricción de los vasos sanguíneos, sino que también puede aumentar la liberación de aldosterona, lo que promueve la retención de sodio y agua, contribuyendo a un mayor volumen sanguíneo y presión arterial. Esto lleva a una disfunción endotelial, donde la capacidad de los vasos para relajarse y dilatarse se ve comprometida, perpetuando un ciclo de alta presión arterial (9,10).

El envejecimiento y la hipertensión son dos factores de riesgo cardiovascular independientes que han demostrado una mayor activación del sistema de endotelina-1. Tanto el envejecimiento como la hipertensión representan importantes factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares que se caracterizan por un aumento del tono vasoconstrictor mediado por la endotelina-1 (9,11).

Prostaciclina (PGI2) pueden verse alterados:

La prostaglandina I2 (PGI2), o prostaciclina, es uno de los prostanoides, un grupo de hormonas locales que son más conocidas por su papel en la mediación de la inflamación (12).

Las prostaglandinas son autacoides lipídicos derivados del ácido araquidónico. Ambas mantienen funciones homeostáticas y median mecanismos patogénicos, incluida la respuesta inflamatoria. Se generan a partir del araquidonato por la acción de las isoenzimas de la ciclooxigenasa, y su biosíntesis es bloqueada por los fármacos antiinflamatorios no esteroides, incluidos aquellos selectivos para la inhibición de la ciclooxigenasa-2. A pesar de la eficacia clínica de los fármacos antiinflamatorios no esteroides, las prostaglandinas pueden funcionar tanto en la promoción como en la resolución de la inflamación (12,13).

Sin embargo, también desempeñan muchas otras funciones en el mantenimiento de la homeostasis (12,13). La PGI2 actúa como vasodilatador y como potente inhibidor de la agregación plaquetaria (11,12). En el contexto de la hipertensión, las prostaglandinas tienen efectos vasodilatadores y sus niveles pueden verse alterados. El papel de la PGI2 en la antiagregación plaquetaria y la prevención de la trombosis (13,14). Cuando los niveles de PGI2 son bajos, la vasodilatación se ve reducida y la resistencia vascular periférica puede aumentar, contribuyendo a un aumento en la presión arterial (11,12). En condiciones normales, niveles adecuados de PGI2 ayudan a mantener un equilibrio en la presión arterial al contrarrestar la vasoconstricción y al reducir la agregación plaquetaria (13,14).

RESULTADOS

Los hallazgos en la fisiopatología, resaltan que la hipertensión arterial tiene implicaciones generales con la Prostaglandina, Endotelina-1, Oxido Nitrico.

DISCUSIÓN

La interpretación de los casos clínicos, da como resultados significativos la importancia de lograr diferenciar que puede causar la hipertensión arterial y no olvidar que independientemente se puede tener cambios en la regulación metabólica de la prostaglandina, endotelina-1 y Oxido Nitrico, siendo parte de la condición de ser hipertensión.

DISCUSSION

The interpretation of clinical cases gives significant results such as the importance of being able to differentiate what can cause arterial hypertension and not forgetting that independently there can be changes in the metabolic regulation of prostaglandin, endothelin-1 and nitric oxide, being part of the condition of being hypertension.

CONCLUSIÓN

Finalmente, se resume la importancia de conocer en cada caso las causas y sus diagnósticos de hipertensión, dejando finamente la oportunidad de no olvidar que la regulación metabólica de la prostaglandina, endotelina-1 y Oxido Nitrico pueden ser generales en todas las causas.

CONCLUSION

Finally, the importance of knowing the causes and diagnoses of hypertension in each case is summarized, leaving the opportunity to not forget that the metabolic regulation of prostaglandin, endothelin-1 and nitric oxide can be general in all causes.

PUBLICACIÓN

El presente artículo no ha sido presentado como comunicación oral-escrita en ningún congreso.

DECLARACIÓN DE TRANSPARENCIA

Los autores aseguran que el manuscrito es un artículo honesto, adecuado y transparente; que ha sido enviado a la revista científica SANUM, que no ha excluido aspectos importantes del estudio y que las discrepancias del análisis se han argumentado, siendo registradas cuando éstas han sido relevantes.

FINANCIACIÓN

No se obtuvo financiamiento.

CONFLICTO DE INTERESES

Ninguno declarado.

AGRADECIMIENTOS

Cordialmente agradecidos con la colaboración brindada por la Universidad Javeriana de Cali” e igualmente por su gran motivación a permitir reconocer acerca y realizar un documento de alta calidad en el idioma español en la investigación médica que permita reconocer la hipertensión arterial sistémica.

 

BIBLIOGRAFÍA

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