Sanum. Suplemento 2. Vol. 8. Suplemento Especial Casos Clínico. Septiembre 2024. páginas 124 – 133

AUTORES:

Humberto Alejandro Nati Castillo M.D – Residente de Medicina interna- Universidad Libre Seccional Cali- Departamento de Medicina Interna. Valle del Cauca, Colombia.

Ylanith Camila Lugo Sánchez M.D- Fundación Universitaria San Martin sede Cali- Integrante del departamento de medicina interna de la Clínica Nuestra Señora de Los Remedios- Valle del Cauca- Colombia.

Helbert Fernando Rodríguez Franco M.D- Coordinador Médico Unidad Funcional Urgencias. Especialista en medicina de urgencias y cuidado crítico, Epidemiólogo. Clínica de los Rosales, Pereira, Colombia.

Julio Cesar Klinger Hernández, Médico Internista Inmunólogo, Universidad del Cauca, inmunólogo de la Universidad de Louisville (USA). Profesor de cátedra en posgrado Medicina Interna en el Hospital Universitario San José, Universidad del Cauca, Popayán, Colombia.

Maira Alejandra Guayambuco Medina M.D- Residente de Medicina Familiar – Investigadora Ritmos circadianos y riesgo cardiovascular, Pontificia Universidad Javeriana de Cali, Colombia.

Robert Alexander Cuadrado Guevara M.D- Universidad Tecnológica de Pereira- Departamento de Medicina Interna- Clínica de los Rosales, Pereira, Colombia.

Leidy Diana Imbachi Imbachi, M.D- Universidad Santiago de Cali. Departamento de Urgencias, Hospital San Juan de DIOS, Cali- Colombia.

Jhan Sebastian Saavedra Torres, M.D- M. Sc en Cuidados paliativos- Universidad de Nebrija (Madrid- España). Residente de Medicina Familiar – Departamento de Clínicas Médicas- Pontificia Universidad Javeriana de Cali, Colombia.

 

Tipo de artículo: Caso clínico.

Sección: Inmunología, Medicina Interna y Medicina de Familia.

 

Fecha recepción: 29-06-2024

Fecha aceptación: 02-09-2024

 

RESUMEN

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) se define clínicamente como una neuropatía periférica aguda que causa debilidad en las extremidades y que progresa durante un período de días o, como máximo, hasta 4 semanas. El SGB se considera una enfermedad autoinmune desencadenada por una infección bacteriana o viral previa. Campylobacter jejuni, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y Mycoplasma pneumoniae son patógenos antecedentes comúnmente identificados. Este caso clínico, relaciona la forma de (SGB) con neuropatía axonal motora aguda (AMAN), se da por organismos infectantes que probablemente comparten epítopos homólogos de un componente de los nervios periféricos (mimetismo molecular) y, por lo tanto, las respuestas inmunitarias reaccionan de forma cruzada con los nervios que causan la degeneración axonal.

PALABRAS CLAVE

Síndrome de Guillain-Barré;

Enfermedades Infecciosas;

Inmunoglobulina Intravenosa;

Interleucina-6.

ABSTRACT

Guillain-Barré syndrome (GBS) is clinically defined as an acute peripheral neuropathy that causes weakness in the extremities and progresses over a period of days or, at most, up to 4 weeks. GBS is considered an autoimmune disease triggered by a prior bacterial or viral infection. Campylobacter jejuni, cytomegalovirus, Epstein-Barr virus and Mycoplasma pneumoniae are commonly identified antecedent pathogens. This clinical case relates the form of (GBS) to acute motor axonal neuropathy (AMAN), which is caused by infecting organisms that probably share homologous epitopes of a component of the peripheral nerves (molecular mimicry) and, therefore, immune responses. They cross-react with the nerves causing axonal degeneration.

KEYWORDS

Guillain-Barré Syndrome;

Communicable Diseases;

Immunoglobulins, Intravenous;

Interleukin-6.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una enfermedad inflamatoria del Sistema nervioso periférico y es la causa más común de parálisis fláccida aguda, con una incidencia global anual de aproximadamente 1 a 2 por 100.000 personas-año (1,2).

Clínicamente es conocida como una neuropatía clásica, cuando se afecta la acción sensitivomotora ascendente de inicio agudo, pero la enfermedad puede presentarse de forma atípica o como una variante clínica (2,3). Su fisiopatología y definición se resume en neuropatía inmunomediada posinfecciosa poco común pero grave (4,5). La evidencia de modelos animales sugiere un papel clave del mimetismo molecular (5).

En las infecciones gastrointestinales por Campylobacter jejuni, un lipooligosacárido presente en la membrana externa de la bacteria es similar a los gangliósidos que son componentes de los nervios periféricos. Por lo tanto, una respuesta inmune desencadenada para combatir una infección puede provocar una reacción cruzada en los nervios del huésped (4,5).

Este síndrome es causado por una respuesta inmune aberrante a infecciones que resulta en daño a los nervios periféricos, aunque la patogénesis no se comprende completamente. Hay evidencia de pacientes con Guillain-Barré como diagnostico, en donde se han encontrado en las biopsias de autopsias anticuerpos séricos contra los gangliósidos, que residen en altas densidades en el axolema y otros componentes de los nervios periféricos (6,7).

La activación del complemento, la infiltración de macrófagos y el edema son características típicas de los nervios periféricos y las raíces nerviosas afectados en pacientes que sufren dicha enfermedad (6,7).

Anotación de alarma

La incidencia del SGB puede aumentar durante los brotes de enfermedades infecciosas que desencadenan la enfermedad (8,9). La disponibilidad de directrices clínicas aplicables a nivel mundial para el SGB es especialmente importante ya que es probable que en el futuro se produzcan nuevos brotes de patógenos que desencadenen el SGB (9).

Puntos de aprendizaje

1. Campylobacter coli podría estar asociado con el desarrollo del síndrome de Guillain-Barré (SGB).
2. Los agentes infecciosos más comunes que causan (SGB) incluyen Campylobacter jejuni (C. jejuni), Mycoplasma pneumoniae y citomegalovirus.
3. El síndrome de Guillain-Barré puede agravarse rápidamente a pesar del tratamiento adecuado.
4. El principal mecanismo fisiopatológico es la lesión nerviosa mediada por el complemento causada por la interacción anticuerpo-antígeno en los nervios periféricos.
5. La disfunción ganglionar inducida por la respuesta inmune en el axolema ganglionar, denominada “nodopatía”, puede mostrar electrofisiológicamente falla de conducción reversible, degeneración axonal o desmielinización segmentaria.
6. Degeneración axonal grave en el síndrome agudo de Guillain-Barré, puede dar evidencia de dos mecanismos diferentes. Uno degeneración axonal severa sin inflamación ni desmielinización, y marcada inflamación y desmielinización con degeneración axonal.

METODOLOGÍA

En el presente reporte de caso se realizó un seguimiento intra y extra hospitalario, en donde se desarrolló la anamnesis y el examen físico al paciente, con previo consentimiento informado. Se ha realizado una revisión bibliografía a partir de datos y referencias bibliografías con investigación reproducible. Referenciando un total de 30 referencias de alta calidad. La estrategia de búsqueda fue a partir de las palabras clave- términos MeSH. Se detalla todo lo encontrado acerca del síndrome de guillain-barré de tipo neuropatía motora axonal aguda por campylobacter jejuni. Enumeramos las bases de datos y motores de búsqueda que acudimos a la hora de realizar el presente documento: Scielo, NEJM, Elsevier,

Pubmed, Redalyc, Wiley, Springer, ScienceDirect, Nature Riviews. Para el manejo y organización de la información se utilizó el programa de libre acceso Mendeley.

CRONOLOGÍA CLÍNICA

En la actualidad, el síndrome (SGB) no se considera una enfermedad única, sino un espectro de variantes clínicas con características patogénicas y neurofisiológicas similares (10). Los pacientes describen un curso fulminante de síntomas que generalmente incluyen debilidad ascendente y síntomas sensoriales que no dependen de la longitud. La cronología de alcanzar complicaciones y sintomatología clásica puede darse a las 4 semanas de un síntoma mínimo o Proceso infeccioso (10,11).

Esta variabilidad dificulta en ocasiones la realización de un diagnóstico precoz y puede condicionar retrasos a la hora de instaurar un tratamiento específico que mejore el pronóstico funcional (10,11).

La Organización Mundial de la Salud -OMS- la considera una afección rara, que la padecen personas de todas las edades; sin embargo, es más frecuente en adultos y en el sexo masculino (12,13). Se considera un diagnóstico clínico; por lo tanto, en la mayoría de los casos se puede hacer un diagnóstico con confianza al lado de la cama. Para casos atípicos o subtipos inusuales, pueden resultar útiles pruebas auxiliares (10,12).

OBJETIVO DE CASO CLÍNICO

El objetivo de reportar este caso es para resaltar la academia interdisciplinar y su importancia; reconociendo datos de la infección por Campylobacter Jejuni, ya que a partir conceptos claros y conocimientos neurofisiológicos se podrá diagnosticar sin pasar por alto en el mundo académico de nuestros especialistas.

CLASIFICACIÓN DEL EL SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

Clasificación neuro fisiológicamente de SGB, en 4 subtipos: Polineuropatía sensitivo motora desmielinizante aguda; Neuropatía motora axonal aguda (NMAA); Neuropatía sensitivo motora axonal aguda (NSMAA); Síndrome de Miller Fisher (13,14).

Y otra clasificación es la degeneración axonal grave en el síndrome agudo de Guillain-Barré, puede dar evidencia de dos mecanismos diferentes. Uno degeneración axonal severa sin inflamación ni desmielinización, y marcada inflamación y desmielinización con degeneración axonal (15,16).

Es por ello que se conoce como la enfermedad de la disfunción ganglionar inducida por la respuesta inmune en la axolema ganglionar, denominada “nodopatía”, puede mostrar electrofisiológicamente falla de conducción reversible, degeneración axonal o desmielinización segmentaria (14,17).

DESENCADENANTES DEL SÍNDROME

El (SGB) se desarrolla después de una infección gastrointestinal o respiratoria previa. Los desencadenantes más comunes del SGB, en tres cuartas partes de los casos, son infecciones previas. Los agentes infecciosos más comunes que causan GBS incluyen Campylobacter jejuni (C. jejuni), Mycoplasma pneumoniae y citomegalovirus. C. jejuni es responsable de aproximadamente un tercio de los casos de SGB. El SGB debido a C. jejuni suele ser más grave que el debido a otras causas (15).

PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente mujer de 35 años, profesional en ingeniería civil, con ocupación de empresaria y diseñadora de infraestructura de acueductos, ingresa al servicio de medicina familiar, por una consulta ambulatoria otorgada como prioritaria, refiere sentirse fatigada y algo irritada ante no sentir bien las piernas en la noche, durante 72 horas. Refiere haber tenido un cuadro clínico de diarrea de 4 días antes de la consulta, que persiste en menor volumen y recurrencia, describiendo una diarrea acuosa.

Clínicamente a la exploración de la consulta ambulatoria, alarma al médico familiar y sus residentes, ante el hallazgo de diplopía vertical y disartria que proviene del día anterior; donde su esposo en consulta resalta que en las horas de la noche ha sido difícil de comprender su expresión, con un signo claro en la valoración de pares craneales que demuestran disfunción oculomotora y parálisis facial en el lado derecho; sumando otro hallazgo de fuerza en grados de 4/5 y reflejos profundos en todas sus extremidades en normalidad, dejando la necesidad de una internación a urgencia para valoración paraclínica y especializada de inmediato.

Se deja claro que el único antecedente de importancia es hipotiroidismo clínico y síndrome de colon irritable diagnosticado en manejo y control adecuado en los últimos dos años. Refiere toma de tiroxina sintética de 50 microgramos al día, con buena adherencia al tratamiento. En sus antecedentes niega enfermedades auto inmunes familiares, niega toma de sustancias toxicas, y no refiere enfermedades cardíacas, alérgicas, respiratorias, resaltando que tiene tres dosis de vacunación COVID-19 y vacunación de influenza del presente año, refiriendo viajes internacionales recientes a Brasil y Argentina, en un periodo menor de una semana, regresando a Colombia.

Con este cuadro clínico, se decide enviar a urgencias para descartar trastorno de origen central, o trastorno poco frecuente síndrome de Guillain-Barré ante riesgo infeccioso, ante diarrea previa, que llevo a paciente a deshidratación grado II en criterios clínicos y espera de búsqueda de análisis de trastorno hidroelectrolítico de urgencia. Es claro que sus signos vitales se encontraron en rango de normalidad con Glasgow de 14/15.

De inmediato en el TRIAGE se clasifica como prioridad; se decide enviar a tomografía computarizada de cerebro y abdominal, teniendo como reporte de radiólogo de turno parámetros de normalidad.

En cuanto a sus resultados de paraclínicos tales como proteína C reactiva da un resultado de 20.6 mg/L- positiva, TGO y TGP normales, sodio, potasio y calcio normales; Glucosa, úrea y creatinina normal, Cuadro hemático con leucocitosis con neutrofilia y linfopenia, TSH 3.2 ulU/mL y T4 1.48 ng/dL, Dímero D negativo; interleukina 6- Más de 15 pg/mL. Se indico Biología molecular negativo para todos los mencionados: Adenovirus, Coronavirus, Metapneumovirus humano, Rinovirus, enterovirus humano, Influenza A, Influenza A H1, Influenza A H1 2009, Influenza A H3, Influenza B, parainfluenzas 1 2 3 4, Virus sincitial respiratorio A y B, Chlamydia pneumonie, Micoplasma pneumonie. Se toma PCR para COVID 19 negativo, con radiología de tórax 2 posiciones PA y Lateral en parámetros de normalidad.

Evolucionando a las 4 horas de hospitalización con un cambio determinante en su examen neurológico, describiendo debilidad muscular con una fuerza en grados de 2/5 y ausencia de reflejos tendinosos profundos en las cuatro extremidades, con evento de disfagia al agua y solido de la comida que le presento su esposo, sin autorización médica. Ante la valoración de medicina interna, se consideró pasar paciente a Unidad de Cuidado Intensivo (UCI). Ingresa a UCI con taquicardia, fiebre y saturación de oxígeno de 86%. El cual desarrolló rápidamente insuficiencia respiratoria y aumento de la debilidad muscular en las cuatro extremidades en grado 1/5.

No fue necesario realizar la puntuación de insuficiencia respiratoria del síndrome de Erasmus Guillain-Barré el cual logra calcular la probabilidad de que un paciente con síndrome de Erasmus Guillain-Barré requiera ventilación mecánica dentro de la semana posterior a la evaluación. Este paciente ingreso rápidamente en evolución tórpida. El médico internista, decide llamar y convocar una junta rápida en ronda medica ante la sospecha inmediata de síndrome de Guillain-Barré con el medico de infectología y cuidado crítico del servicio de tercer nivel de atención, para iniciar tratamiento de alto costo. Ante su prudencia y gran sospecha que fue remitida por su médico familiar, todas las especialidades concuerdan en que se debe iniciar inmediatamente un tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas a razón de 0,4 g/kg al día. En donde a sus 8 horas siguientes genera evento de depresión respiratorio y signos de choque, con criterios de aseguramiento de vi aérea y asistencia ventilatoria invasiva, llevando a paciente a medidas de administraron fármacos tales como dobutamina y vasopresina; el cual su hipotensión fue resuelta en las primeras 24 horas y se decide realizar estudios de conducción nerviosa, con reporte inmediato que describe hallazgos anormales en la onda F y el reflejo H, que llevaron al diagnóstico de Síndrome de Guillain-Barré.

Se complemento con una tomografía de tórax a sus 48 horas de estar con apoyo de ventilación mecánica invasiva, revelando infiltrado difuso, esto llevó a pensar en distrés respiratorio de origen viral, además se indico toma de examen del LCR en rangos de normalidad. Se realizó otro PCR de COVID 19 y se repitió panel de Biología molecular negativo para todos los mencionados: Adenovirus, Coronavirus, Metapneumovirus humano, Rinovirus, enterovirus humano, Influenza A, Influenza A H1, Influenza A H1 2009, Influenza A H3, Influenza B, parainfluenzas 1 2 3 4, Virus sincitial respiratorio A y B, Chlamydia pneumonie, Micoplasma pneumonie.

Infectología, en su determinación asigna mediante PCR descartar campilobacteriosis, el cual en ronda médica se refiere a una enfermedad causada por especies de Campylobacter y bacterias estrechamente relacionadas. Se solicito VIASURE Campylobacter Real Time PCR Detection Kit en muestras de heces humanas, arrojando reporte a los 3 días de solicitada la prueba que efectivamente es positivo para el agente infeccioso de Campylobacter jejuni. Creando el diagnostico en UCI de campilobacteriosis y Síndrome de Guillain-Barré que clasifico en Neuropatía motora axonal aguda.  Presento hemocultivos y urocultivo negativos en su totalidad, siendo tomados antes de iniciar antibioticoterapia.

Se indico manejo con ccefalosporina de tercera generación y eritromicina durante 4 semanas, con el objetivo de prevenir recidivas ante el estado clínico de desarrollar Síndrome de Guillain-Barré. No se encontró hallazgos de Campylobacter extraintestinales.

Sin embargo, se logró hacer valoración de estudio ultrasonográfico del nervio vago para corroborar en los residentes de la especialidad de medicina interna y medicina familiar, si hay correlación en cambios del mismo. Ante el reporte de imágenes ecográficas obtenidas en plano axial de la región cervical lateral mediante el uso de sonda lineal de 3-11 MHz, que muestran medición del área de sección transversa (AST) de ambos nervios vagos en la bifurcación carotídea. La conclusión por radiólogo experto es agrandamiento del vago con predominio en el lado derecho. Describiendo puntos hiperecogénicos dentro del área del nervio vago, con impresión de agrandamiento de los nervios espinales y periféricos cervicales.

Se genera respuesta positiva, teniendo recuperación y retiro de maniobras de intubación con retiro de ventilación mecánica invasiva a sus 10 días de manejo médico especializado con antibioticoterapia empírica e inmunoglobulina temprana. No se decidió plasmaféresis por riesgo de complicaciones comúnmente presentadas que son la trombosis venosa profunda, infecciones relacionadas con el catéter, hipotensión, reacciones alérgicas y hemolisis.

La inmunoglobulina Intra venosa se llevó a 14 días de manejo; el proceso llevo a la paciente a la recuperación, sin la necesidad de un segundo ciclo.

Se tiene reporte de egreso de UCI a sus 22 días de seguimiento, con posterior rehabilitación intra hospitalaria, ante desacondicionamiento físico post UCI y enfermedad critica. Se realizo manejo interdisciplinar y soporte durante 2 meses en dicha hospitalización. Completo un mes de manejo antibiótico intra hospitalario. Se envió a rehabilitación son sesiones de 3 ocasiones por semana durante 6 meses, teniendo respuesta positiva ante la continuidad. En resumen, este caso fue un éxito en el manejo apropiado en la intervención oportuna y eficaz.

Actualmente ha transcurrido 9 meses desde su estancia previa en UCI, y ante el control por medicina familiar, se tiene buenos hábitos de vida, con seguimiento clínico a su control de hipotiroidismo y por parte de medicina interna se logró el alta ante la recuperación y no evidencia de secuelas. Paciente refiere en su recuperación tener ahora buena función motora y sensorial, niega fatiga, dolor y malestar psicológico.

Este caso demuestra, que el trabajo en equipo y la oportunidad de la eficiencia de generar un diagnóstico y tratamiento temprano, aumenta las posibilidades de recuperación o detención de enfermedades progresivas que llevan a mal pronóstico.

EVIDENCIA DE LA BACTERIA C. JEJUNI

Informamos sobre un paciente con SGB no fulminante que clasifico para tipo neuropatía motora axonal aguda por campylobacter jejuni. Este síndrome tiene el riesgo de estar siempre asociado a la campilobacteriosis, el cual se refiere a una enfermedad causada por especies de Campylobacter y bacterias estrechamente relacionadas. Donde la Campylobacter es una bacteria microaerófila, gramnegativa, flagelada, que no forman esporas y tienen forma de coma, eso en su diversidad de Campylobacterias (17,18).

Cuando hablamos de C. jejuni (Campylobacter jejuni) es, con diferencia, la causa más común de campilobacteriosis y tiene más de 90 serotipos. Otras especies (Campylobacter entérico “atípico”), incluidas C. coli, C. lari, C. hyointestinalis, Helicobacter cinaedi, C. upsaliensis, Helicobacter fennelliae y otras, rara vez se aíslan y, cuando son sintomáticas, generalmente se asocian con enfermedades gastrointestinales o enfermedad periodontal (17,18).

La bacteria C. jejuni (Campylobacter jejuni), provoca entre 1,3 millones de casos, reportados por el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) el mayor número de casos de infecciones anualmente en EE. UU. Tiene una distribución mundial. Para la transmisión humana, los reservorios más importantes son las aves, las ovejas, el ganado vacuno y los cerdos (17,18).

En el mundo desarrollado, la enfermedad es generalmente esporádica y ocurre más comúnmente después de la ingestión de aves poco cocidas o leche no pasteurizada. Puede ocurrir transmisión fecal-oral de persona a persona. También se produce infección por comer carne de res poco cocida, almejas crudas y agua sin tratar (17,18).

En los mataderos comerciales, la carne, especialmente la de ave, suele estar contaminada por el contenido intestinal. Es por ello que entender cómo se contrae la Campylobacter, se entiende como muere rápidamente en condiciones secas y frías, lo que limita la propagación ambiental. Como la pasteurización y el cloro en el agua tratada matarán el organismo (17,18).

La bacteria es sensible al ácido gástrico y los pacientes que toman medicamentos reductores de ácido, como bloqueadores H2 e inhibidores de la bomba de protones, corren un mayor riesgo. En el mundo en desarrollo, la infección es principalmente de persona a persona y la enfermedad es hiperendémica en niños menores de 2 años; la mayoría de los niños tienen varias infecciones antes de los 2 años (17,18).

Fisiopatología: La enfermedad debida a C. jejuni se asocia principalmente con afectación del colon; sin embargo, el yeyuno y el íleon pueden verse afectados. En raras ocasiones, la vejiga, la vesícula biliar o el páncreas pueden infectarse por extensión directa (17,18).

La enfermedad debida a C. jejuni se asocia principalmente con afectación del colon; sin embargo, el yeyuno y el íleon pueden verse afectados. En raras ocasiones, la vejiga, la vesícula biliar o el páncreas pueden infectarse por extensión directa (17,18).

INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA (IGIV) Y QUE EL RECAMBIO PLASMÁTICO (RP)

La inmunoglobulina intravenosa (IgIV) es un tratamiento en el que se inyectan anticuerpos de sangre donada en una vena del paciente. Se deseaba saber si la IgIV puede acelerar la recuperación del síndrome de Guillain-Barré (SGB). Inmunoglobulina intravenosa para el síndrome de Guillain-Barré causa debilidad, entumecimiento y dificultad para respirar en ciertos casos (19,20).

Otra revisión Cochrane ha mostrado que el recambio plasmático (RP) funciona mejor que la atención de apoyo sola en el SGB. En el RP, la parte líquida de la sangre (plasma) del paciente se reemplaza con un sustituto de plasma para eliminar los anticuerpos. Una revisión Cochrane anterior ha demostrado que el recambio plasmático acelera la recuperación en comparación con el tratamiento de apoyo solo (19,20).

No hay comparaciones adecuadas de la IgIV con placebo en pacientes adultos, pero esta revisión aporta evidencia de calidad moderada de que, en la enfermedad grave, la IgIV iniciada en el transcurso de las dos semanas desde su inicio acelera la recuperación tanto como el RP. Los eventos adversos no fueron significativamente más frecuentes con ninguno de los tratamientos, pero la IgIV tiene significativamente muchas más probabilidades de completarse que el RP. Además, según evidencia de calidad moderada, la administración de inmunoglobulina intravenosa después del recambio plasmático no confirió un efecto beneficioso adicional significativo (19,20).

ESTUDIO ULTRASONOGRÁFICO DEL NERVIO VAGO COMO HERRAMIENTA DIAGNÓSTICA

La exploración ecográfica del nervio vago en su trayecto cervical es una prueba complementaria sencilla y accesible, que puede resultar de utilidad en el apoyo diagnóstico precoz en pacientes afectados de SGB (21,22).

Además, las alteraciones de estos nervios parecen ocurrir también en variantes clínicas, como la diplejía facial, en las que no se presupone afectación de los nervios vagos. Esta circunstancia permite especular que el mecanismo histopatogénico subyacente (inflamatorio, inmunomediado) afecta de modo global a todas las estructuras del sistema nervioso periférico, con independencia de su mayor o menor expresión clínica (21,22).

NIVELES DE INTERLEUCINA-6 EN EL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Y SUERO

La interleucina-6 (IL-6) es una citocina multifuncional que promueve la síntesis de inmunoglobulinas por parte de los linfocitos B. El aumento de la liberación de IL-6 se asocia con la producción de autoanticuerpos en una serie de trastornos neoplásicos e inmunomediados. En pacientes con SGB, no se encontró correlación entre los valores de IL-6 en LCR y otros parámetros clínicos (23).

RESULTADOS

Es difícil asociar positivamente C. jejuni con el SGB porque las bacterias generalmente se eliminan del cuerpo dentro de los 16 días posteriores a la infección y antes de la aparición de los síntomas neurológicos, que normalmente comienzan entre 10 días y 3 semanas después del inicio de la diarrea (25,26).

DISCUSIÓN

El SGB es la complicación más grave de la infección por Campylobacter y C. jejuni es el antecedente de infección observado con mayor frecuencia en los casos de SGB (23,24). La infección por Campylobacter jejuni, que causa diarrea, es una de las causas más comunes de GBS. Aproximadamente 1 de cada 1000 personas con infección por Campylobacter en los Estados Unidos (24,25).

El SGB es una enfermedad aguda mediada por el sistema inmunológico y parálisis flácida frecuentemente asociado con la infección por Campylobacter. Este caso tiene un objetivo de utilidad y es aportar las generalidades base de tener C. jejuni y su vínculo con SGB (25,26).

DISCUSSION

GBS is the most serious complication of Campylobacter infection, and C. jejuni is the most frequently seen antecedent infection in GBS cases (23,24). Campylobacter jejuni infection, causing diarrhea, is one of the most common causes of GBS. Approximately 1 in 1000 people with Campylobacter infection in the United States have it (24,25). GBS is an acute immune-mediated disease and flaccid paralysis often associated with Campylobacter infection. This case has a useful purpose and is to provide the basic generalities of having C. jejuni and its link to GBS (25,26).

CONCLUSIÓN

Campylobacter jejuni es una causa muy común de gastroenteritis y frecuentemente se transmite a los humanos a través de agua o productos alimenticios contaminados (26).

Es importante destacar que las infecciones por C. jejuni tienen una variedad de secuelas a corto y largo plazo, como el síndrome del intestino irritable y el síndrome de Guillain Barré. C. jejuni desencadena la enfermedad empleando una variedad de estrategias moleculares que le permiten colonizar el intestino, invadir el epitelio, persistir intracelularmente y evitar la detección por parte de la respuesta inmune del huésped (24-26).

CONCLUSION

Campylobacter jejuni is a very common cause of gastroenteritis and is often transmitted to humans through contaminated water or food products (26).

Importantly, C. jejuni infections have a variety of short and long-term sequelae, including irritable bowel syndrome and Guillain Barré syndrome. C. jejuni triggers disease by employing a variety of molecular strategies that allow it to colonize the intestine, invade the epithelium, persist intracellularly, and avoid detection by the host immune response (24-26).

PUBLICACIÓN

El presente artículo no ha sido presentado como comunicación oral-escrita en ningún congreso.

DECLARACIÓN ÉTICA

Según la ley colombiana, los informes de casos no necesitan ser aprobados por el Comité de Ética; sin embargo, el trabajo cumple con los lineamientos éticos de la declaración de Helsinki y el convenio de Oviedo, así como con los estándares éticos de la Universidad (Pontificia Universidad Javeriana de Cali- Colombia).

DECLARACIÓN DE TRANSPARENCIA

Los autores aseguran que el manuscrito es un artículo honesto, adecuado y transparente; que ha sido enviado a la revista científica SANUM, que no ha excluido aspectos importantes del estudio y que las discrepancias del análisis se han argumentado, siendo registradas cuando éstas han sido relevantes.

CONSENTIMIENTO

Los autores confirman que se ha obtenido del paciente el consentimiento por escrito para el envío y la publicación del texto asociado al informe de caso de acuerdo con la guía COPE.

FINANCIACIÓN

No se obtuvo financiamiento.

CONFLICTO DE INTERESES

Ninguno declarado.

AGRADECIMIENTOS

Los autores agradecen a (Pontificia Universidad Javeriana de Cali- Colombia), por su ayuda en el seguimiento y apoyo a la atención de los pacientes.

 

BIBLIOGRAFÍA

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