Sanum. Suplemento 2. Vol. 8. Suplemento Especial Casos Clínico. Septiembre 2024. páginas 10 – 14

AUTORES:

Maria Isabel Lozano González. Especialista en Linfología y Flebología; directora medico en Fundación Reina Isabel. Profesor de cátedra en posgrado de Medicina Familiar de la Pontificia Universidad Javeriana, Cali, Colombia.

Jhan Sebastian Saavedra Torres. Médico General, M.Sc en Cuidados paliativos- Universidad de Nebrija (Madrid- España). Residente de Medicina Familiar – Departamento de Clínicas Médicas- Pontificia Universidad Javeriana, Cali – Colombia.

Maira Alejandra Guayambuco Medina. Residente de Medicina Familiar – Departamento de Clínicas Médicas- Pontificia Universidad Javeriana, Cali – Colombia.

Leidy Diana Imbachi Imbachi. Médico General, Universidad Cooperativa de Colombia, Medellín, Antioquia. Departamento de Clínicas Médicas- Servicio urgencias Clínica Los Rosales de Pereira, Risaralda. Colombia.

Nataly Vanesa Pérez Martínez. Médico General. Universidad Santiago de Cali. Departamento de Urgencias, Hospital San Juan de DIOS, Cali- Colombia.

 

Tipo de artículo: Caso clínico.

Sección: Medicina General.

 

Fecha recepción: 10-04-2024

Fecha aceptación: 27-05-2024

 

RESUMEN

La embolia pulmonar (EP) aguda siempre ha sido considerada uno de los grandes enmascaradores de la medicina. Aunque la EP podría considerarse un trastorno común, los síntomas y signos que se presentan suelen ser inespecíficos; por lo tanto, un alto índice de sospecha clínica junto con una historia y un examen físico detallados son invaluables al evaluar a los pacientes. Este paciente describe la importancia de la profilaxis anticoagulante en un procedimiento de rodilla. La embolia pulmonar ocurre cuando los coágulos se desprenden y emboliza en la circulación pulmonar.

PALABRAS CLAVES:

Embolia Pulmonar;

Tromboembolismo;

Extremidad Inferior;

Anticoagulantes.

ABSTRACT:

Acute pulmonary embolism (aPE) has perennially been considered one of the great masqueraders in medicine. Even though PE might be considered both a common and ubiquitous disorder, presenting symptoms and signs are often nonspecific; therefore, a high index of clinical suspicion coupled with a detailed history and physical examination is invaluable when evaluating patients. This patient describes the importance of anticoagulation prophylaxis in a knee procedure. Pulmonary embolism occurs when clots break off and embolize into the pulmonary circulation.

KEYWORDS

Pulmonary Embolism;

Thromboembolism;

Lower Extremity;

Anticoagulants.

INTRODUCCIÓN

La embolia pulmonar aguda (EPa) es uno de los grandes enmascaradores de la medicina. (EP) ocurre cuando hay una interrupción del flujo de sangre en la arteria pulmonar o sus ramas por un trombo que se originó en otro lugar (1-4). Por lo tanto, un alto índice de sospecha clínica junto con una historia y un examen físico detallados son invaluables al evaluar a los pacientes. El tromboembolismo venoso agudo (TEV), que generalmente se origina en las venas profundas (TVP) de las extremidades inferiores, se reconoce claramente como un problema sanitario importante (2-6). La mayoría de las embolias pulmonares se originan como TVP de las extremidades inferiores. La incidencia de embolia pulmonar (EP) oscila entre 39 y 115 por 100.000 habitantes al año; para la TVP, la incidencia oscila entre 53 y 162 por 100.000 personas (3-5).

Puntos de aprendizaje:

·         Las reglas de decisión clínica que utilizan algoritmos de puntuación objetiva ayudan a establecer la probabilidad previa a la prueba y mejoran el valor predictivo de otra prueba de embolia pulmonar.

·         Una prueba cuantitativa de dímero D negativa mediante ELISA inferior a 500 ug/L puede descartar eficazmente la embolia pulmonar en pacientes con probabilidad de enfermedad, previa a la prueba baja o intermedia.

·         La profilaxis de la trombosis venosa profunda iniciada de forma rutinaria en el momento del ingreso hospitalario, a menos que esté específicamente contraindicada, puede prevenir muchos episodios de embolia pulmonar hospitalaria.

·         Un algoritmo que utiliza indicadores clínicos, prueba cuantitativa del dímero D y diversos estudios de imágenes (la TC espiral con contraste, la ARM y la ecografía Doppler venosa pueden descartar eficazmente (85 % de probabilidad) o descartar (< 5 % de probabilidad) una embolia pulmonar).

·         Es obligatoria la cirugía ortopédica de rodilla para establecer anticoagulación profiláctica.

 

PRESENTACIÓN DEL CASO:

Una mujer de 59 años llega al hospital con dolor agudo, dificultad para respirar y dolor torácico pleurítico. Con antecedentes importantes, reemplazo total de rodilla por enfermedad articular degenerativa severa. Al quinto día de la intervención quirúrgica presentó dolor pleurítico. Presentó disnea de inicio agudo con dificultad respiratoria moderada, con frecuencia respiratoria de 28 respiraciones por minuto, frecuencia cardíaca de 126 latidos por minuto y presión arterial de 128/74 mmHg. Con una saturación de oxígeno del 91% en el aire ambiente. La valoración física cardiopulmonar muestra que los pulmones se encuentran limpios, y a nivel cardíaco sólo hay taquicardia sin compromiso vascular.

Se encontró claramente que la extremidad derecha operada presentaba edema con signo de Godete 2+. Signo de Godet o fóvea: Es una maniobra que permite revelar la existencia de edema. El signo es positivo si al retirar el dedo ves una huella que tarda unos segundos en desaparecer. El paciente presenta aumento del volumen total de las extremidades inferiores y hay signo de Godet positivo, que puede representar celulitis o edema de afectación obstructiva vascular.

El miembro inferior derecho presenta hipersensibilidad de la pantorrilla, eritema con aumento local de temperatura. La pierna izquierda es normal. El paciente es Hoffmann positivo. El signo de Hoffmann se presenta cuando, al frotar la uña del tercer o cuarto dedo, se genera una flexión involuntaria de la falange distal del pulgar y el índice. El signo de Tromner es similar al de Hoffman, pero el dedo se mueve hacia arriba. En todo este caso clínico se sospecha una embolia pulmonar aguda.

DISCUSIÓN

Los tromboembolismos casi nunca se originan en la circulación pulmonar. Más del 95% de los tromboembolismos pulmonares surgen en las venas profundas de las extremidades inferiores. Hay que destacar las venas poplítea, femoral e ilíaca (1,2).

La mayoría de las embolias pulmonares se originan como trombos en las venas profundas de las extremidades inferiores (2,3). El sitio de la trombosis es más frecuente en las venas de la pantorrilla, luego en las venas femoropoplíteas y con menos frecuencia en las venas ilíacas (1,2).

Los datos de aumento de temperatura, eritema, hinchazón en la extremidad inferior derecha, junto con el signo de Homans en este paciente, apoyan la opinión de que este sea el sitio más probable de origen del tromboembolismo (2,3).

El signo de Homans se utiliza a menudo en el diagnóstico de trombosis venosa profunda de la pierna. Se cree que un signo de Homans positivo (dolor en la pantorrilla a la dorsiflexión del pie) está asociado con la presencia de trombosis. Sin embargo, el signo de Homans tiene un valor predictivo muy pobre para la presencia o ausencia de trombosis venosa profunda, como cualquier otro síntoma o signo clínico de esta enfermedad (3).

El paciente tiene múltiples factores de riesgo de embolia pulmonar y tenía un alto riesgo de sufrir tal evento. Tiene más de 40 años; fue anestesiado por más de 30 minutos para el reemplazo de rodilla y se le realizó la operación ortopédica (3,4); siempre tienen un riesgo por la inmovilización. Su riesgo de sufrir trombosis de la vena de la pantorrilla es de hasta el 84 % y su riesgo de sufrir una embolia pulmonar fatal es del 5 %. Todos los pacientes con estas características deben recibir tratamiento anticoagulante profiláctico postoperatorio (4).

Sin profilaxis, se ha informado que la prevalencia general de tromboembolismo oscila entre 40% y 84%, con trombos proximales en 9% a 24% de los pacientes. Se ha informado que la embolia pulmonar sintomática ocurre hasta en el 7% de los pacientes sometidos a artroplastia total de rodilla sin profilaxis, siendo fatal en el 2% de ellos (3,4).

Una embolia pulmonar puede provocar una reducción de la perfusión de los pulmones. La obstrucción de algunas regiones de la circulación pulmonar limita el flujo sanguíneo a los alvéolos (5).

Como resultado, la sangre se redirige a otras áreas del pulmón. A medida que las otras áreas reciban un mayor suministro de sangre, la relación V/Q será <1 (6). La embolia pulmonar elimina o disminuye la perfusión distal al sitio de oclusión. Inicialmente permanece sin cambios o incluso aumenta, dando lugar a segmentos pulmonares con relaciones V/Q elevadas (5,6). Si hay una obstrucción completa del riesgo, se acumula el espacio muerto alveolar, lo que da como resultado una excreción deficiente de dióxido de carbono. Después de varias horas, la hipoperfusión reduce la producción de surfactante por las células alveolares tipo II, provocando edema, colapso alveolar y atelectasia (7,8).

El surfactante pulmonar es un complejo de lipoproteínas que cubre la superficie interna de los pulmones (8,9). Previene el colapso de los alvéolos y las vías respiratorias pequeñas durante la espiración al reducir la tensión superficial en la interfaz aire-líquido y permite un intercambio gaseoso eficiente a presiones transpulmonares bajas.

Está compuesto por varios fosfolípidos, lípidos neutros y proteínas tensioactivas específicas (8). Estos últimos cambios pueden provocar una disminución de la ventilación. Si aumenta la perfusión en estas áreas, se producirán áreas con relaciones V/Q bajas. Esas áreas resultan en un verdadero cortocircuito (7-9).

DISCUSSION

Thromboembolisms almost never arise in the pulmonary circulation. More than 95% of pulmonary thromboembolisms arise in the deep veins of the lower limbs. It is worth highlighting the popliteal, femoral and iliac veins (1,2).

The majority of pulmonary embolisms originate as thrombi in the deep veins of the lower extremities (2,3). The site of thrombosis is most frequently in the calf veins, then in the femoropopliteal veins, and less frequently in the iliac veins (1,2).

The data of increased temperature, erythema, swelling in the right lower extremity, together with the Homans sign in this patient, support the opinion that this is the most likely site of origin of the thromboembolism (2,3).

The Homans sign is often used in the diagnosis of deep vein thrombosis of the leg. A positive Homans sign (calf pain on dorsiflexion of the foot) is thought to be associated with the presence of thrombosis. However, the Homans sign has a very poor predictive value for the presence or absence of deep vein thrombosis, like any other symptom or clinical sign of this disease (3).

The patient has multiple risk factors for pulmonary embolism and was at high risk for such an event. He is over 40 years old; He was anesthetized for more than 30 minutes for the knee replacement and had the orthopedic operation performed (3,4); They always have a risk due to immobilization. Your risk of calf vein thrombosis is up to 84% and your risk of fatal pulmonary embolism is 5%. All patients with these characteristics should receive prophylactic postoperative anticoagulant treatment (4).

Without prophylaxis, the overall prevalence of thromboembolism has been reported to range between 40% and 84%, with proximal thrombi in 9% to 24% of patients. Symptomatic pulmonary embolism has been reported to occur in up to 7% of patients undergoing total knee arthroplasty without prophylaxis, being fatal in 2% of them (3,4).

A pulmonary embolism can cause decreased perfusion to the lungs. Obstruction of some regions of the pulmonary circulation limits blood flow to the alveoli (5).

As a result, blood is rerouted to other areas of the lung. As other areas receive greater blood supply, the V/Q ratio will be <1 (6). Pulmonary embolism eliminates or decreases perfusion distal to the site of occlusion. Initially it remains unchanged or even increases, giving rise to lung segments with high V/Q ratios (5,6). If there is complete obstruction of the risk, alveolar dead space builds up, resulting in poor carbon dioxide excretion. After several hours, hypoperfusion reduces surfactant production by type II alveolar cells, causing edema, alveolar collapse, and atelectasis (7,8).

Pulmonary surfactant is a lipoprotein complex that covers the internal surface of the lungs (8,9). It prevents collapse of the alveoli and small airways during expiration by reducing the surface tension at the air-liquid interface and allows efficient gas exchange at low transpulmonary pressures.

It is composed of several phospholipids, neutral lipids and specific surfactant proteins (8). These latter changes can cause a decrease in ventilation. Increasing perfusion in these areas will result in areas with low V/Q ratios. Those areas result in a true short circuit (7-9).

 

CONCLUSIÓN

El tromboembolismo venoso, incluida la trombosis venosa profunda y la EP, es una causa importante de morbilidad y mortalidad. Las terapias anticoagulantes parenterales y orales se han convertido en el pilar de las opciones de tratamiento terapéutico para el tratamiento de la EP (1,7,9).

CONCLUSION

Venous thromboembolism, including deep vein thrombosis and PE, is a significant cause of morbidity and mortality. Parenteral and oral anticoagulant therapies have become the mainstay of therapeutic treatment options for the treatment of PD (1,7,9).

PUBLICACIÓN

El presente artículo no ha sido presentado como comunicación oral-escrita en ningún congreso.

DECLARACIÓN ÉTICA

Según la ley colombiana, los informes de casos no necesitan ser aprobados por el Comité de Ética; sin embargo, el trabajo cumple con los lineamientos éticos de la declaración de Helsinki y el convenio de Oviedo, así como con los estándares éticos de la Universidad (Departamento de Clínicas Médicas- Pontificia Universidad Javeriana, Cali – Colombia, Hospital San Juan de DIOS).

DECLARACIÓN DE TRANSPARENCIA

Los autores aseguran que el manuscrito es un artículo honesto, adecuado y transparente; que ha sido enviado a la revista científica SANUM, que no ha excluido aspectos importantes del estudio y que las discrepancias del análisis se han argumentado, siendo registradas cuando éstas han sido relevantes.

CONSENTIMIENTO INFORMADO

Los autores confirman que se ha obtenido del paciente el consentimiento por escrito para el envío y la publicación del texto asociado a este informe de caso de acuerdo con la guía COPE.

FINANCIACIÓN

No se obtuvo financiamiento.

CONFLICTO DE INTERESES

Ninguno declarado.

AGRADECIMIENTOS

Los autores agradecen (Departamento de Clínicas Médicas- Pontificia Universidad Javeriana, Cali – Colombia., Hospital San Juan de DIOS), por su ayuda en el seguimiento y apoyo a la atención de los pacientes.

BIBLIOGRAFÍA

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3. Levi, M., Hart, W., & Büller, H. R. (1999). Fysische diagnostiek–het teken van Homans [Physical examination–the significance of Homan’s sign]. Nederlands tijdschrift voor geneeskunde, 143(37), 1861–1863.
4. Dai, W. L., Lin, Z. M., Shi, Z. J., & Wang, J. (2020). Venous Thromboembolic Events after Total Knee Arthroplasty: Which Patients Are at a High Risk?. The journal of knee surgery, 33(10), 947–957. https://doi.org/10.1055/s-0039-1688962
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